Influenza er som bekendt en virusinfektion, som optræder i epidemier om vinteren. Det er stort set den eneste infektionssygdom, der giver epidemier på vores breddegrader. Næsten hver vinter kan der påvises en influenzaepidemi. Antallet af mennesker, der bliver syge af influenza, varierer imidlertid meget fra år til år. Typisk bliver mellem 1% og 10% af befolkningen ramt. En sjælden gang opstår der en særligt voldsom epidemi, der typisk også spreder sig hurtigt over et stor geografisk område. Disse kaldes for pandemier. Der har været tre veldokumenterede pandemier i det 20. århundrede. "Den Spanske Syge" 1918-1919, hvor op mod 40% af alle skolebørn i nogle byer blev syge, var netop en sådan pandemi.

Influenzavirus spredes via små vandpartikler fra udåndingsluft og smittespredningen i en given befolkningsgruppe er stærkt afhængig af kontaktmønsteret. Som ved andre virusinfektioner bliver man efterfølgende immun over for den pågældende virusstamme. Forskellige typer af genetiske ændringer - blandt andet udveksling af gener med influenzavira, der angriber fugle - bevirker imidlertid, at der løbende opstår nye influenzastammer, som tidligere infektioner ikke eller kun delvist giver immunitet overfor. Sammen med tilførselen af nye modtagelige individer via fødsler er dette forhold, der er drivkraften bag de årligt tilbagevendende influenzaepidemier.

Influenzas epidemiologi kan beskrives og forklares gennem matematisk modellering. I foråret 2002 blev der gennemført to projekter på 4. semester af den Naturvidenskabelige Basisuddannelse inden for dette område:

(1) I det ene projekt blev opstillet en aldersstruktureret model med aldersspecifikke kontaktrater og vaccinationsgrader. Modellen blev anvendt til at evaluere forskellige vaccinationsstrategier, og resultaterne gav anledning til en kritisk diskussion af den eksisterende vaccinationspolitik, hvor pensionister bliver tilbudt gratis vaccination. Modelberegninger viste, at det samme antal vacciner anvendt på 6-15 årige vil have meget større samlet effekt i befolkningen og næsten den samme effekt i gruppen af pensionister. Projektets resultater blev omtalt i Berlingske Tidende i efteråret 2002.

(2) I det andet projekt blev der på grundlag af en analyse af biologisk viden om influenzavirus genetiske udvikling - såkaldt antigenetisk drift og skift - opstillet en matematisk model, der beskriver det fænomen, at man efter en infektion igen bliver modtagelig over for influenza, efterhånden som virus ændrer sig. Med modelparametre estimeret udfra empiriske data lykkedes det at reproducere forekomsten af epidemier og pandemier.

Begge projekter kan danne udgangspunkt for spændende oplæg til 3. g klasser, der har arbejdet med differentialligninger. Udgangspunktet i begge projekter er den simple SIR-model, der beskriver den grundlæggende dynamik mellem modtagelige (Susceptibles), smittede (Infectious) og immune (Recovered) under en epidemi. De to projekter udbygger på hver deres måde SIR-modellen og modellerne anvendes til at beskrive og forklare nogle af de mere komplicerede fænomener, der knytter sig til influenzaepidemier. Projekterne er i høj grad eksemplariske i forhold til, hvordan der arbejdes med matematisk modellering i projektarbejdet på Nat Bas og for brugen af matematisk modellering i epidemiologi.

Rapporterne for de to projekter er udgivet som IMFUFA tekst 410, Roskilde Universitetscenter.

Kontaktpersoner:

Projekt 1: Claus Jørgensen (clausjo@ruc.dk)
Projekt 2: Michael Wagner (mwc@ruc.dk)
Vejleder: Morten Blomhøj (Blomhoej@ruc.dk)